目的 探索Nrf2-ARE通路对肝癌HepG2细胞增生与细胞自噬的影响.为临床探索有效的肝癌综合治疗方案提供实验依据.方法 培养肝癌HepG2细胞,用MTr比色法和流式细胞仪检测肝癌HepG2细胞增生抑制率及细胞周期各时相的变化.用倒置相差显微镜和荧光显微镜对肝癌细胞自噬进行定性观察.结果 Nrf2抑制剂BML-111组的肝癌HepG2细胞抑制率明显高于对照组(P＜0.05),对照组的肝癌HepG2细胞抑制率明显高于Nrf2诱导剂EGb组(P＜0.05);流式细胞仪示Nrf2抑制剂BML-111组细胞周期中G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多(P ＜0.05);Nrf2诱导剂EGb组细胞周期中G1期细胞减少,S期细胞增多,G2/M期细胞相对减少(P＜0.05).倒置相差显微镜和荧光显微镜检测:Nrf2抑制剂BML-111组肝癌HepG2细胞质中有大小不等的空泡及自噬体形成.结论 Nrf2-ARE通路对肝癌HepG2细胞增生及其自噬有反向抑制作用.抑制Nrf2-ARE通路后肝癌HepG2细胞多停留在细胞周期的G1期.
作者：石青青；王世明；董秀山
来源：国际外科学杂志 2013 年 40卷 2期
