目的：探讨癫痫发作后 GABAA 受体γ2亚单位在海马各区的动态表达以及氯硝西泮干预对其表达的影响。方法：健康成年雄性 SD 大鼠40只，随机分为对照组5只，致痫组15只，干预组15只，干预对照组5只。大鼠海马 CA3区注射海人酸建立颞叶癫痫模型，干预组大鼠在致痫前予以氯硝西泮灌胃。于致痫后6 h、12 h和1 d 采用免疫组化法检测各组大鼠海马 CA1及 CA3区 γ-氨基丁酸 A 受体γ2亚单位（GABAARγ2）的动态表达水平。结果：致痫组在海人酸给药后6 h、12 h 及1 d，海马 CA3区 GABAARγ2蛋白表达均显著低于对照组（P<0.01）；CA1区 GABAARγ2蛋白表达也下降，注射后1 d 显著低于对照组（P<0.01）。干预组在海人酸注射后1 d CA1和 CA3区 GABAARγ2蛋白表达低于对照组（P<0.05）；海人酸注射后6 h、12 h 及1 d，CA3区 GABAARγ2蛋白表达均高于同时间点致痫组（P<0.05），CA1区于海人酸注射后1 d ，GABAARγ2蛋白表达显著高于同时间点致痫组（P<0.01）。结论：海人酸诱导的颞叶癫痫模型中，海马 GABAARγ2蛋白表达减少，氯硝西泮可缓解颞叶癫痫导致的 GABAARγ2蛋白表达减少。
作者：戚月凤；汤继宏；李岩；顾琴
来源：神经损伤与功能重建 2015 年 2期
