目的:探究仙茅苷在阿尔茨海默病(AD)大鼠中的作用机制以及仙茅苷对大鼠认知功能及海马区神经元凋亡的影响.方法:在大鼠颈背部皮肤注射D-半乳糖与β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)以构建AD模型,选择存活且造模成功的大鼠36只,随机分为模型组和治疗组各18只,治疗组灌胃给予仙茅苷,模型组灌胃给予等量的生理盐水,灌胃给药持续8周.另选择同期进行饲养的同龄大鼠18只为对照组,对照组和模型组采用相同的给药方案.给药结束后,采用Morris水迷宫测试3组大鼠的记忆与学习行为.提取3组大鼠脑组织的蛋白质与RNA,采用RT-PCR及Western blot检测B细胞淋巴瘤/因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)的mRNA及蛋白的表达情况.TUNEL法检测大鼠海马区神经元的凋亡.结果:与对照组相比,模型组的平均逃避潜伏期延长(P＜0.05),治疗组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组的平均逃避潜伏期低于模型组(P＜0.05).与对照组相比,模型组的Bcl-2 mRNA和蛋白较低,Bax mRNA和蛋白较高(P＜0.05),治疗组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组比较,治疗组的Bcl-2 mRNA和蛋白高于模型组,Bax mRNA和蛋白低于模型组(均P＜0.05).模型组和治疗组大鼠的海马区神经元凋亡数目高于对照组(P＜0.05),治疗组大鼠海马区神经元凋亡数目低于模型组(P＜0.0
作者：张欣；齐凡星；李静；李志安；康丽娟；刘露；孙静
来源：神经损伤与功能重建 2019 年 14卷 9期
