胃肠道间质瘤(GIST)的发生主要与c-kit或血小板源性生长因子受体α(PDGFRα)基因功能获得性突变,导致下游信号异常激活有关.伊马替尼(imatinib)靶向作用于KIT和PDGFRα治疗转移性和复发性GIST患者已取得确定疗效.但多数患者在治疗一段时间后出现耐药现象.索拉替尼(sunitinib)、达沙替尼(dasatinib)等多靶酪氨酸激酶抑制剂的出现将给耐药GIST患者带来希望.最近研究发现,除KIT、PDGFR突变引起的信号转导外,还存在其他促使GIST细胞增殖的旁路途径,如AXL、IGFR等,它们可能与肿瘤的演变有关.
作者：周辛欣；季峰
来源：国际消化病杂志 2009 年 29卷 5期
