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胸主动脉瘤(TAA)是累及主动脉壁的致命性疾病.目前,TAA的发病机制尚不完全清楚,可能存在遗传及环境因素的共同作用,同时通过血流动力学变化、透壁炎症反应及细胞外基质降解和重构等机制,引起动脉弹性和胶原蛋白破坏,导致主动脉壁变薄并向外膨胀及动脉瘤形成.本文综述TAA分子发病机制的研究进展.

作者:王蔚;陈颖;沈卫峰

来源:国际心血管病杂志 2008 年 35卷 5期

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作者:
王蔚;陈颖;沈卫峰
来源:
国际心血管病杂志 2008 年 35卷 5期
标签:
胸主动脉瘤 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶组织抑制物 活性氧簇 纤溶酶原激活物 纤溶系统
胸主动脉瘤(TAA)是累及主动脉壁的致命性疾病.目前,TAA的发病机制尚不完全清楚,可能存在遗传及环境因素的共同作用,同时通过血流动力学变化、透壁炎症反应及细胞外基质降解和重构等机制,引起动脉弹性和胶原蛋白破坏,导致主动脉壁变薄并向外膨胀及动脉瘤形成.本文综述TAA分子发病机制的研究进展.