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生理或病理性刺激会导致心肌肥厚性生长,表现为心肌细胞增大,蛋白合成增加及胎儿基因的再表达.在心脏中有很多信号分子影响着基因表达、细胞凋亡、细胞因子释放等病理生理过程.利用心肌细胞肥厚模型已经发现病理性心肌肥厚可以被抑制或逆转,这些发现为寻找调控心肌肥厚的因子及信号通路提供了基础.该文着重讨论近年来发现的microRNAs(miRNAs)在调节心肌肥厚中的作用.
作者：许旭东
来源：国际心血管病杂志 2010 年 37卷 6期
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