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目的:研究外源性硫化氢(H2S)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)引起的心肌细胞肥大的保护作用. 方法:将1~3日龄Wistar乳鼠心肌细胞培养48 h,随机分为正常对照组、Ang Ⅱ组、硫氢化钠组(NaHS组),其中Ang Ⅱ组和NaHS组的心肌细胞经Ang Ⅱ干预48 h制备心肌肥大细胞模型,通过鬼笔环肽染色判定模型成功.NaHS组在肥大基础上用NaHS干预48 h.JC-1染色观察各组线粒体膜电位势能变化.Mitosox测定各组活性氧(ROS)水平.Western blot检测心肌细胞相关蛋白表达水平. 结果:Ang Ⅱ能够建立大鼠心肌肥大细胞模型.对照组、NaHS组线粒体膜电位势能均明显高于Ang Ⅱ组.NaHS组ROS、NADPH氧化酶(NOX)4水平均低于Ang Ⅱ组. 结论:H2S可减少心肌细胞线粒体氧化应激,减少心肌细胞凋亡.

作者:贾静;何江波;曾韦锟;余珊;王波;陶剑;俞华;李军

来源:国际心血管病杂志 2015 年 42卷 6期

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作者:
贾静;何江波;曾韦锟;余珊;王波;陶剑;俞华;李军
来源:
国际心血管病杂志 2015 年 42卷 6期
标签:
硫化氢 心肌肥大 心肌细胞 活性氧分子 Hydrogen sulfide Cardiac hypertrophy Cardiomyocytes Reactive oxygen species
目的:研究外源性硫化氢(H2S)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)引起的心肌细胞肥大的保护作用. 方法:将1~3日龄Wistar乳鼠心肌细胞培养48 h,随机分为正常对照组、Ang Ⅱ组、硫氢化钠组(NaHS组),其中Ang Ⅱ组和NaHS组的心肌细胞经Ang Ⅱ干预48 h制备心肌肥大细胞模型,通过鬼笔环肽染色判定模型成功.NaHS组在肥大基础上用NaHS干预48 h.JC-1染色观察各组线粒体膜电位势能变化.Mitosox测定各组活性氧(ROS)水平.Western blot检测心肌细胞相关蛋白表达水平. 结果:Ang Ⅱ能够建立大鼠心肌肥大细胞模型.对照组、NaHS组线粒体膜电位势能均明显高于Ang Ⅱ组.NaHS组ROS、NADPH氧化酶(NOX)4水平均低于Ang Ⅱ组. 结论:H2S可减少心肌细胞线粒体氧化应激,减少心肌细胞凋亡.