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目的 炎症和免疫机制参与冠心病(CHD)和扩张型心肌病(DCM)的心肌损害.免疫球蛋白Fc受体(FcR)家族的FcγRⅡ参与免疫球蛋白介导的损伤过程,且与C反应蛋白结合,在炎症和免疫损害中起重要作用.有报道显示FcγRⅡ编码氨基酸131位置上的组氨酸(H/H)和精氨酸(R/R)多态性与某些炎症性和自身免疫性疾病有关.本研究旨在探讨该多态性与CHD和DCM的关系.方法 正常对照组199名,冠脉造影证实的CHD患者324名,DCM患者116名,采用PCR和变性高效液相色谱仪分析(DHPLC)研究基因多态性.结果 ①按显性效应遗传模型分析(HH+HR与RR),DCM患者FcγRⅡA的H显性效应频率为0.92,较对照组0.78明显增高(P<0.001);②按加性效应遗传模型(HH与RR和HR与RR),DCM患者H加性效应频率也明显高于对照组(P<0.01和P<0.001);③DCM患者和对照组H等位基因频率分别为0.63和0.55,有显著性差异(P<0.05).而CHD患者与对照组基因频率无显著差异.结论 H等位基因可能是DCM患者的易感基因,但并不是冠心病的易感基因.

作者:姜红;杜明;西雁;唐斌;葛均波

来源:国际遗传学杂志 2006 年 29卷 4期

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作者:
姜红;杜明;西雁;唐斌;葛均波
来源:
国际遗传学杂志 2006 年 29卷 4期
标签:
FcγRⅡA基因 多态性 冠心病 扩张型心肌病
目的 炎症和免疫机制参与冠心病(CHD)和扩张型心肌病(DCM)的心肌损害.免疫球蛋白Fc受体(FcR)家族的FcγRⅡ参与免疫球蛋白介导的损伤过程,且与C反应蛋白结合,在炎症和免疫损害中起重要作用.有报道显示FcγRⅡ编码氨基酸131位置上的组氨酸(H/H)和精氨酸(R/R)多态性与某些炎症性和自身免疫性疾病有关.本研究旨在探讨该多态性与CHD和DCM的关系.方法 正常对照组199名,冠脉造影证实的CHD患者324名,DCM患者116名,采用PCR和变性高效液相色谱仪分析(DHPLC)研究基因多态性.结果 ①按显性效应遗传模型分析(HH+HR与RR),DCM患者FcγRⅡA的H显性效应频率为0.92,较对照组0.78明显增高(P<0.001);②按加性效应遗传模型(HH与RR和HR与RR),DCM患者H加性效应频率也明显高于对照组(P<0.01和P<0.001);③DCM患者和对照组H等位基因频率分别为0.63和0.55,有显著性差异(P<0.05).而CHD患者与对照组基因频率无显著差异.结论 H等位基因可能是DCM患者的易感基因,但并不是冠心病的易感基因.