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胶质瘤放化疗耐受现象的分子机制是一个多信号通路构成的复杂网络,近年来的研究表明细胞DNA损伤检控点ATM、ATR、Chk1、Chk2、Rad17、Rad1、Rad9、Hus1等及其调节通路在细胞增殖、基因组的稳定以及肿瘤的发生和肿瘤放化疗耐受机制中发挥重要的作用.干预细胞DNA损伤检控点能够增加放化疗耐受肿瘤细胞对放化疗的敏感性,提高疗效.

作者:甄世明;杨丽娟;林志雄

来源:国际肿瘤学杂志 2011 年 38卷 7期

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作者:
甄世明;杨丽娟;林志雄
来源:
国际肿瘤学杂志 2011 年 38卷 7期
标签:
DNA损伤 DNA修复 神经胶质瘤 ATM DNA damage DNA repair Glioma ATM
胶质瘤放化疗耐受现象的分子机制是一个多信号通路构成的复杂网络,近年来的研究表明细胞DNA损伤检控点ATM、ATR、Chk1、Chk2、Rad17、Rad1、Rad9、Hus1等及其调节通路在细胞增殖、基因组的稳定以及肿瘤的发生和肿瘤放化疗耐受机制中发挥重要的作用.干预细胞DNA损伤检控点能够增加放化疗耐受肿瘤细胞对放化疗的敏感性,提高疗效.