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表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)是含有EGFR敏感突变的肺腺癌患者重要的靶向治疗药物,但几乎所有治疗有效的患者最终都会对EGFR-TKI治疗产生继发耐药.目前较公认的耐药机制主要包括T790M突变、MET扩增、PIK3CA突变、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因表达下调、Fas-核转录因子-κB激活等.近年针对以上耐药机制,诞生了一批克服EGFR-TKI继发耐药的新药物,这些药物大部分仍停留在细胞或动物实验阶段,但也有少数药物获得了比较肯定的临床结果.

作者:刘思文;于韶荣;冯继锋

来源:国际肿瘤学杂志 2015 年 42卷 1期

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作者:
刘思文;于韶荣;冯继锋
来源:
国际肿瘤学杂志 2015 年 42卷 1期
标签:
肺肿瘤 抗药性,肿瘤 表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂 Lung neoplasms Drug resistance,neoplasm EGFR-TKI
表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)是含有EGFR敏感突变的肺腺癌患者重要的靶向治疗药物,但几乎所有治疗有效的患者最终都会对EGFR-TKI治疗产生继发耐药.目前较公认的耐药机制主要包括T790M突变、MET扩增、PIK3CA突变、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因表达下调、Fas-核转录因子-κB激活等.近年针对以上耐药机制,诞生了一批克服EGFR-TKI继发耐药的新药物,这些药物大部分仍停留在细胞或动物实验阶段,但也有少数药物获得了比较肯定的临床结果.