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目的:探究高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)通过PI3K/AKT/GSK3β信号调控子宫内膜癌(EC)细胞增殖与凋亡的机制。方法:将人子宫内膜腺癌HEC-1-B细胞分为对照组、GOLPH3组和GOLPH3+GDC-0941组。通过转染GOLPH3 pcDNA质粒过表达GOLPH3,PI3K抑制剂GDC-0941用于阻断PI3K/AKT/GSK3β通路。分别通过CCK-8法、克隆形成实验和流式细胞术检测细胞活力、细胞增殖能力和细胞凋亡。通过Western blotting检测PI3K/AKT/GSK3β通路中蛋白磷酸化水平。结果:转染实验成功,且PI3K抑制剂GDC-0941不会影响GOLPH3 mRNA和蛋白的表达。对照组、GOLPH3组、GOLPH3+GDC-0941组的相对细胞活力分别为(100.00±4.63)

作者:罗春翠;袁超燕;陈庆芬

来源:国际肿瘤学杂志 2020 年 47卷 2期

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作者:
罗春翠;袁超燕;陈庆芬
来源:
国际肿瘤学杂志 2020 年 47卷 2期
标签:
子宫内膜肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 高尔基体磷蛋白3 PI3K/AKT Endometrial neoplasms Cell proliferation Apoptosis Golgi phosphoprotein 3 PI3K/AKT
目的:探究高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)通过PI3K/AKT/GSK3β信号调控子宫内膜癌(EC)细胞增殖与凋亡的机制。方法:将人子宫内膜腺癌HEC-1-B细胞分为对照组、GOLPH3组和GOLPH3+GDC-0941组。通过转染GOLPH3 pcDNA质粒过表达GOLPH3,PI3K抑制剂GDC-0941用于阻断PI3K/AKT/GSK3β通路。分别通过CCK-8法、克隆形成实验和流式细胞术检测细胞活力、细胞增殖能力和细胞凋亡。通过Western blotting检测PI3K/AKT/GSK3β通路中蛋白磷酸化水平。结果:转染实验成功,且PI3K抑制剂GDC-0941不会影响GOLPH3 mRNA和蛋白的表达。对照组、GOLPH3组、GOLPH3+GDC-0941组的相对细胞活力分别为(100.00±4.63)