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阿尔茨海默病的发病机制复杂,多数学者认为β-淀粉样蛋白级联反应、Tau蛋白过度磷酸化是导致该病发生发展的主要原因.目前该病的治疗药物如乙酰胆碱酯酶抑制剂(多奈哌齐、利斯的明、加兰他敏、石杉碱甲)和非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂(美金刚)均以改善症状为主,尚无能延缓或终止疾病进展的药物.近年来国内外进行了大量以Aβ、Tau蛋白为靶点的治疗药物研究.主要对阿尔茨海默病治疗药物的研究进展进行综述.

作者:万素馨;方伟

来源:现代药物与临床 2018 年 33卷 12期

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作者:
万素馨;方伟
来源:
现代药物与临床 2018 年 33卷 12期
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阿尔茨海默病 胆碱酯酶抑制剂 非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸受体 Aβ蛋白 Tau蛋白
阿尔茨海默病的发病机制复杂,多数学者认为β-淀粉样蛋白级联反应、Tau蛋白过度磷酸化是导致该病发生发展的主要原因.目前该病的治疗药物如乙酰胆碱酯酶抑制剂(多奈哌齐、利斯的明、加兰他敏、石杉碱甲)和非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂(美金刚)均以改善症状为主,尚无能延缓或终止疾病进展的药物.近年来国内外进行了大量以Aβ、Tau蛋白为靶点的治疗药物研究.主要对阿尔茨海默病治疗药物的研究进展进行综述.