目的 探讨滨蒿内酯防治过量对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的作用及其机制.方法 30只C57BL/6小鼠按体质量随机分对照组、模型组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组和滨蒿内酯25、50 mg/kg组,每组6只.NAC组和滨蒿内酯组连续ig给药7 d后,ip 300 mg/kg APAP 24 h诱导小鼠建立急性肝损伤模型.收集小鼠血清和肝组织,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平,检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平;HE染色观察肝组织病理学变化;TUNEL染色检测肝细胞凋亡情况;Western blotting和RT-qPCR法检测肝组织matrilin-2的蛋白和mRNA表达水平.结果 与模型组比较,滨蒿内酯能显著降低APAP诱导小鼠血清ALT、AST和ALP水平,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,滨蒿内酯能显著降低肝组织MDA水平,增加肝组织SOD和GSH水平,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,滨蒿内酯能显著降低肝组织坏死面积、减少细胞凋亡,降低matrilin-2的蛋白和mRNA表达水平(P<0.05).结论 滨蒿内酯可以改善APAP诱导的小鼠急性肝损伤,其作用机制可能是通过抑制matrilin-2的表达.
作者：王永辉；周静；张晓川；杨扬
来源：现代药物与临床 2020 年 35卷 7期
