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目的:探讨慢肝患者糖代谢异常的发病机理.方法:对35例慢性肝病患者进行糖耐量试验,同步应用放免法检测IRI、C肽、K1-2、R1-2;计算ISI并与年龄、K1-2、R1-2以及各时相IRI、C肽进行多元相关分析.结果:慢肝特别是肝硬化病人呈现进行性血糖升高.当发展到糖耐量损害时,血糖高峰移行至餐后1~3 h,伴随餐后2~3 h高IRI、C肽血症、R1-2下降、胰岛素敏感指数减低并与IRI、C肽呈负相关,与年龄、K1、R2呈正相关.结论:慢肝患者糖耐量损害是肝脏以及靶组织受体和受体后胰岛素抵抗等综合因素相互作用的结果.

作者:江建宁;玉艳红;秦颖芬;黄高明

来源:广西医科大学学报 2000 年 17卷 4期

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作者:
江建宁;玉艳红;秦颖芬;黄高明
来源:
广西医科大学学报 2000 年 17卷 4期
标签:
慢性肝病 免疫反应性胰岛素 C肽 胰岛素受体 胰岛素敏感指数
目的:探讨慢肝患者糖代谢异常的发病机理.方法:对35例慢性肝病患者进行糖耐量试验,同步应用放免法检测IRI、C肽、K1-2、R1-2;计算ISI并与年龄、K1-2、R1-2以及各时相IRI、C肽进行多元相关分析.结果:慢肝特别是肝硬化病人呈现进行性血糖升高.当发展到糖耐量损害时,血糖高峰移行至餐后1~3 h,伴随餐后2~3 h高IRI、C肽血症、R1-2下降、胰岛素敏感指数减低并与IRI、C肽呈负相关,与年龄、K1、R2呈正相关.结论:慢肝患者糖耐量损害是肝脏以及靶组织受体和受体后胰岛素抵抗等综合因素相互作用的结果.