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目的:探讨缬沙坦(Vat)对阿霉素(Dox)所致心肌损伤的保护作用及机制.方法:将24只Sprague-Dawley大鼠随机分4组:对照组(Con组)、Vat组(30mg/kg·d-1)、Dox组(15mg/kg)及Dox+Vat组,每组6只.6周后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和脑钠肽(BNP)水平、苏木精—伊红(HE)染色法观察心肌组织病理形态学改变,TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡率,Western bloting法分析血管紧张素Ⅱ1型(AT1R)、2型受体(AT2R)和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白表达量.结果:与Con组大鼠比较,Dox组大鼠血清cTnI和BNP含量、AT1R表达量、心肌细胞凋亡率及Bax/Bcl-2比值均明显升高(P<0.05),心肌纤维排列紊乱;而Dox+Vat组大鼠血清cTnI和BNP含量、AT1R表达量、心肌细胞凋亡率及Bax/Bcl-2比值均较Dox组明显降低(P<0.05),AT2R表达升高(P<0.05),心肌病理结构损害得到明显改善.结论:Vat对Dox所致的大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能通过上调AT2R的表达,提高Bax/Bcl-2比值,从而抑制细胞凋亡有关.

作者:郑博宇;俸艳英;阳志军

来源:广西医科大学学报 2019 年 36卷 4期

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作者:
郑博宇;俸艳英;阳志军
来源:
广西医科大学学报 2019 年 36卷 4期
标签:
缬沙坦 阿霉素 心肌损伤 血管紧张素受体 凋亡 valsartan doxorubicin myocardial injury angiotensinⅡreceptor apoptosis
目的:探讨缬沙坦(Vat)对阿霉素(Dox)所致心肌损伤的保护作用及机制.方法:将24只Sprague-Dawley大鼠随机分4组:对照组(Con组)、Vat组(30mg/kg·d-1)、Dox组(15mg/kg)及Dox+Vat组,每组6只.6周后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和脑钠肽(BNP)水平、苏木精—伊红(HE)染色法观察心肌组织病理形态学改变,TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡率,Western bloting法分析血管紧张素Ⅱ1型(AT1R)、2型受体(AT2R)和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白表达量.结果:与Con组大鼠比较,Dox组大鼠血清cTnI和BNP含量、AT1R表达量、心肌细胞凋亡率及Bax/Bcl-2比值均明显升高(P<0.05),心肌纤维排列紊乱;而Dox+Vat组大鼠血清cTnI和BNP含量、AT1R表达量、心肌细胞凋亡率及Bax/Bcl-2比值均较Dox组明显降低(P<0.05),AT2R表达升高(P<0.05),心肌病理结构损害得到明显改善.结论:Vat对Dox所致的大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能通过上调AT2R的表达,提高Bax/Bcl-2比值,从而抑制细胞凋亡有关.