目的:探讨米非司酮对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺纤维化的作用.方法:将30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、LPS组和米非司酮+ LPS组,每组10只.米非司酮+LPS组以米非司酮(40 mg/kg)连续灌胃4周,正常对照组和LPS组用等量生理盐水灌胃4周.4周后,LPS组和米非司酮+LPS组以LPS(10 mg/kg)滴鼻建立急性肺损伤肺纤维化模型.2周后取血并处死大鼠,检测大鼠外周血中性粒细胞的比例,苏木精—伊红(HE)染色观察肺组织形态学改变,Masson染色评估肺组织纤维化情况,免疫组织化学染色检测肺组织成纤维细胞S100A4的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清皮质酮和转化生长因子(TGF)-β1的含量.结果:LPS组和米非司酮+LPS组大鼠中性粒细胞比例明显高于正常对照组(P＜0.05),而LPS组和米非司酮+LPS组比较无明显差异(P＞0.05).显微镜下可见LPS组和米非司酮+LPS组肺间质增厚,并伴有炎症细胞浸润.米非司酮+ LPS组S100A4表达量、血清TGF-β1和皮质酮水平均明显高于LPS组,肺组织纤维化病变面积大于LPS组(均P＜0.05).结论:米非司酮可能促进LPS诱导的大鼠肺纤维化的发展.
作者：肖亚强；陈一平；谢正福
来源：广西医科大学学报 2019 年 36卷 5期
