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目的:研究MaR1治疗脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的应用价值.方法:雄性SPF级BALB/c小鼠45只,平均随机分为对照组、LPS组、MaR1组,记录、比较3组之间支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、细胞因子和蛋白质含量、肺组织损伤评分及其免疫印迹情况.结果:与LPS组比较,MaR1组BALF中的炎症细胞数量减少伴细胞质量减轻(P<0.05);肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达水平下降(P<0.05);肺组织损伤评分显著降低(P<0.05);MaR1组核因子核因子E-2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)和醌NADH脱氢酶1(NQO1)表达水平明显增加(P<0.05).结论:MaR1能有效抑制LPS诱导的ALI小鼠模型的炎性反应,并介导多种抗氧化酶保护肺组织免于损伤,其作用机制可能与Nrf2的激活密切相关.

作者:王强;林飞;胡召锟;林锦源;黄冰;潘灵辉

来源:广西医科大学学报 2020 年 37卷 5期

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作者:
王强;林飞;胡召锟;林锦源;黄冰;潘灵辉
来源:
广西医科大学学报 2020 年 37卷 5期
标签:
脂多糖 急性肺损伤 MaR1 支气管肺泡灌洗液 氧化应激
目的:研究MaR1治疗脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的应用价值.方法:雄性SPF级BALB/c小鼠45只,平均随机分为对照组、LPS组、MaR1组,记录、比较3组之间支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、细胞因子和蛋白质含量、肺组织损伤评分及其免疫印迹情况.结果:与LPS组比较,MaR1组BALF中的炎症细胞数量减少伴细胞质量减轻(P<0.05);肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达水平下降(P<0.05);肺组织损伤评分显著降低(P<0.05);MaR1组核因子核因子E-2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)和醌NADH脱氢酶1(NQO1)表达水平明显增加(P<0.05).结论:MaR1能有效抑制LPS诱导的ALI小鼠模型的炎性反应,并介导多种抗氧化酶保护肺组织免于损伤,其作用机制可能与Nrf2的激活密切相关.