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目的:探讨miR-155靶向通过调控叉形头转录因子(Foxo3a)的表达影响白血病细胞增殖与侵袭的机制.方法:利用脂质体LipofectamineTM2 000将miR-155抑制剂(inhibitor)和miR-155阴性对照(NC)转入THP-1白血病细胞中,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期变化情况,tanswell法检测细胞侵袭能力,双荧光素酶报告基因检测miR-155下游靶基因,Western blot及RT-PCR法检测细胞中Foxo3amRNA及蛋白表达.结果:THP-1细胞转染后,与miR-155NC组比较,miR-155 inhibitor组细胞活力降低(P<0.01),细胞凋亡率提高(P<0.01),细胞周期阻滞在G1期(P<0.01),细胞侵袭能力降低(P<0.01),Foxo3a蛋白及mRNA表达量上调(P<0.01),双荧光素酶证实Foxo3a为miR-155下游靶蛋白.结论:抑制THP-1细胞中miR-155的表达可上调Foxo3a的表达,并抑制THP-1细胞的增殖及侵袭能力.

作者:魏孝艾;陈雷;朱翠

来源:广西医科大学学报 2020 年 37卷 6期

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作者:
魏孝艾;陈雷;朱翠
来源:
广西医科大学学报 2020 年 37卷 6期
标签:
miR-155 白血病 Foxo3a 增殖 侵袭
目的:探讨miR-155靶向通过调控叉形头转录因子(Foxo3a)的表达影响白血病细胞增殖与侵袭的机制.方法:利用脂质体LipofectamineTM2 000将miR-155抑制剂(inhibitor)和miR-155阴性对照(NC)转入THP-1白血病细胞中,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期变化情况,tanswell法检测细胞侵袭能力,双荧光素酶报告基因检测miR-155下游靶基因,Western blot及RT-PCR法检测细胞中Foxo3amRNA及蛋白表达.结果:THP-1细胞转染后,与miR-155NC组比较,miR-155 inhibitor组细胞活力降低(P<0.01),细胞凋亡率提高(P<0.01),细胞周期阻滞在G1期(P<0.01),细胞侵袭能力降低(P<0.01),Foxo3a蛋白及mRNA表达量上调(P<0.01),双荧光素酶证实Foxo3a为miR-155下游靶蛋白.结论:抑制THP-1细胞中miR-155的表达可上调Foxo3a的表达,并抑制THP-1细胞的增殖及侵袭能力.