目的:研究相思藤总黄酮(XSTF)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠HF的保护作用及其机制.方法:雄性SD大鼠80只,随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组(0.2 mg/kg),XSTF高、中、低剂量组(800 mg/kg、400 mg/kg、200 mg/kg),每组12只,除正常对照组外,其余各组大鼠灌胃给予剂量50％CCl4花生油混合液(1 mL/kg)制备肝纤维化(HF)模型,2次/周.确定大鼠形成HF后连续4周,每日给予大鼠秋水仙碱和XSTF相应剂量药物,正常对照组和模型组给予相应体积的生理盐水.给药期间,除正常对照组外,其余各组同时继续造模处理.末次给药24 h后,收集血清及肝组织,检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;制备肝脏匀浆,检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量;实时荧光定量PCR(qPCR)检测肝组织FAK、PI3K、Akt mRNA表达情况;免疫组化法检测肝组织中PI3K、Akt蛋白表达水平.结果:XSTF干预后可明显抑制CC14诱导的肝脏氧化应激反应,与模型组大鼠相比,XSTF给药组血清中TNF-α、IL-6含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01);肝组织中MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01),SOD、GSH-px的活性升高(P＜0.05或P＜0.01);免疫组化结果显示,PI3K、Akt蛋白表达水平明显上升(P＜0.01);qPCR结果显示,FAK、PI3

作者：韦淇元；诸葛芳；粟莲玉；唐秀能；黄仁彬；朱金芳；欧灿纯

来源：广西医科大学学报 2020 年 37卷 10期