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目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(RRAR-γ)激动剂罗格列酮干预Toll样受体"磷脂酰肌醇3-激酶(TLR4/PI3K)信号通路对脂多糖(LPS)诱导人冠状动脉血管内皮细胞(HCAEC)缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响.方法:用LPS诱导建立HCAEC炎症模型,将细胞分为模型组、TLR4激动剂KLA组、PI3K抑制剂LY294002组、罗格列酮组、KLA+罗格列酮组、LY294002+罗格列酮组,另设空白组(不作任何处理).分别采用实时荧光定量PCR(qPCR)、Western blotting法检测细胞中Cx43、TLR4、PI3K mRNA和蛋白表达.结果:KLA+罗格列酮组TLR4表达明显低于KLA组@<0.05).LY294002+罗格列酮组PI3K表达明显低于LY294002组(P<0.05).模型组Cx43表达明显低于空白组(P<0.05),KLA+罗格列酮组Cx43表达明显高于KLA组(P<0.05),LY294002+罗格列酮组Cx43表达明显高于LY294002组(P<0.05).结论:PPAR-γ激动剂罗格列酮可抑制TLR4/PI3K信号通路并上调HCAEC中Cx43的表达.

作者:吴立晗;巫相宏;闭奇;文伟明

来源:广西医科大学学报 2021 年 38卷 6期

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作者:
吴立晗;巫相宏;闭奇;文伟明
来源:
广西医科大学学报 2021 年 38卷 6期
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罗格列酮 过氧化物酶体增殖物激活受体γ Toll样受体4 磷脂酰肌醇3-激酶 Cx43 人冠状动脉内皮细胞
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(RRAR-γ)激动剂罗格列酮干预Toll样受体"磷脂酰肌醇3-激酶(TLR4/PI3K)信号通路对脂多糖(LPS)诱导人冠状动脉血管内皮细胞(HCAEC)缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响.方法:用LPS诱导建立HCAEC炎症模型,将细胞分为模型组、TLR4激动剂KLA组、PI3K抑制剂LY294002组、罗格列酮组、KLA+罗格列酮组、LY294002+罗格列酮组,另设空白组(不作任何处理).分别采用实时荧光定量PCR(qPCR)、Western blotting法检测细胞中Cx43、TLR4、PI3K mRNA和蛋白表达.结果:KLA+罗格列酮组TLR4表达明显低于KLA组@<0.05).LY294002+罗格列酮组PI3K表达明显低于LY294002组(P<0.05).模型组Cx43表达明显低于空白组(P<0.05),KLA+罗格列酮组Cx43表达明显高于KLA组(P<0.05),LY294002+罗格列酮组Cx43表达明显高于LY294002组(P<0.05).结论:PPAR-γ激动剂罗格列酮可抑制TLR4/PI3K信号通路并上调HCAEC中Cx43的表达.