目的:探讨金雀异黄酮对脂多糖(LPS)诱导的软骨细胞氧化应激和炎症因子的影响.方法:体外培养SD大鼠乳鼠的膝关节软骨细胞,分为空白对照组、模型组和实验组.空白对照组不作处理,模型组用LPS诱导软骨细胞炎症模型,实验组用LPS处理后加入金雀异黄酮进行干预.番红O染色检测各组细胞内蛋白多糖含量.CCK-8法检测金雀异黄酮的细胞毒性,Calcein-AM/EthD-I染色检测细胞活力,DCFH-DA荧光探针检测软骨细胞内活性氧(ROS)水平,免疫荧光染色检测软骨细胞内基质金属蛋白酶(MMP)-13的分泌情况,RT-qPCR法检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、MMP-13、软骨特异性基因Col2al的表达.结果:10 μg/mL金雀异黄酮对软骨细胞无明显毒性作用.与模型组比较,实验组蛋白多糖分泌增多,MMP-13和ROS分泌减少,软骨细胞活力升高,炎症相关基因IL-6、MMP-13和TNF-α表达下调,软骨特异性基因Col2al表达上调(均P＜0.05).结论:金雀异黄酮对LPS诱导的软骨细胞炎症模型具有抗炎、抗氧化应激的作用.
作者：王勇麟；王哲纬；杨渊
来源：广西医科大学学报 2022 年 39卷 5期
