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目的 通过研究高血压病患者治疗前后胶原合成与分解的相关指标,探讨口服降压药物干预心肌基质胶原沉积的机制.方法 原发性高血压病患者92例,健康对照组39例.测量血压、心率、体重指数、腰臀比等.高血压病患者随机分为单用福辛普利组(F组)和福辛普利+吲哒帕胺组(FI组),随访观察12~16个月.治疗前及观察结束时留取血清,酶联免疫吸附法(EIISA)检测金属蛋白酶-1(MMP-1),放射免疫法检测Ⅲ型前胶原前肽(PⅢNP).结果 治疗前原发性高血压病患者MMP-1显著低于健康对照组[(5.35±4.17)ng/ml和(6.40±3.55)ng/ml,t=2.405,P=0.041],治疗前PⅢNP显著高于对照组[(3.67±1.37)μg/L和(2.65±1.07)μg/L,t=-3.479,P=0.001].F组治疗前后MMP-1差异无统计学意义(t=-0.493,P=0.626),PⅢNP改变也无统计学意义(t=0.836,P=0.411).FI组患者治疗后MMP-1升高[从(4.03±3.04)ng/ml到(6.59±3.79)ng/ml,t=-3.512,P=0.002)],PⅢNP下降[从(3.64±1.14)μg/L到(3.06±1.11)μg/L,t=2.019,P=0.04].结论 防止心肌基质胶原沉积除抑制RAAS系统等神经体液因素外,达到降压靶目标也是主要治疗方向.

作者:刘明;林飞;章建梁

来源:广西医学 2006 年 28卷 11期

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作者:
刘明;林飞;章建梁
来源:
广西医学 2006 年 28卷 11期
标签:
原发性高血压 金属蛋白酶 Ⅲ型前胶原前肽 福辛普利 吲哒帕胺
目的 通过研究高血压病患者治疗前后胶原合成与分解的相关指标,探讨口服降压药物干预心肌基质胶原沉积的机制.方法 原发性高血压病患者92例,健康对照组39例.测量血压、心率、体重指数、腰臀比等.高血压病患者随机分为单用福辛普利组(F组)和福辛普利+吲哒帕胺组(FI组),随访观察12~16个月.治疗前及观察结束时留取血清,酶联免疫吸附法(EIISA)检测金属蛋白酶-1(MMP-1),放射免疫法检测Ⅲ型前胶原前肽(PⅢNP).结果 治疗前原发性高血压病患者MMP-1显著低于健康对照组[(5.35±4.17)ng/ml和(6.40±3.55)ng/ml,t=2.405,P=0.041],治疗前PⅢNP显著高于对照组[(3.67±1.37)μg/L和(2.65±1.07)μg/L,t=-3.479,P=0.001].F组治疗前后MMP-1差异无统计学意义(t=-0.493,P=0.626),PⅢNP改变也无统计学意义(t=0.836,P=0.411).FI组患者治疗后MMP-1升高[从(4.03±3.04)ng/ml到(6.59±3.79)ng/ml,t=-3.512,P=0.002)],PⅢNP下降[从(3.64±1.14)μg/L到(3.06±1.11)μg/L,t=2.019,P=0.04].结论 防止心肌基质胶原沉积除抑制RAAS系统等神经体液因素外,达到降压靶目标也是主要治疗方向.