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目的:研究中药三七抑制二乙基亚硝胺( DEN )诱发大鼠肝癌血管生成的作用。方法82只Wistar雄性大鼠,根据随机数字表法分为中药组、西药组、联合组、模型组,每组18只;空白组10只,以100 ppm DEN饮水法诱发大鼠肝癌模型。中药组用三七水煎剂灌胃,西药组静脉注射贝伐单抗,联合组给予三七灌胃、贝伐单抗静脉注射,模型组和空白组均给予等量的生理盐水灌胃。分别于12周末和18周末分批处死大鼠,分析中药组、西药组、联合组、模型组和空白组大鼠肝标本,检测大鼠肝细胞癌血管内皮生长因子( VEGF )、血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)、血管生成素-2受体(Tie-2)、缺氧诱导因子-1α(Hif-1α)表达水平及肝癌组织微血管密度( MVD)。结果12周末及18周末时Ang-1 mRNA在中药组、西药组、联合组较模型组肝癌组织中表达均上调,而Ang-2、Tie-2、HIF-1α及VEGF mRNA表达均下调( P<0.05)。联合组、西药组、中药组的MVD也均较模型组明显减少( P<0.05)。结论三七在HCC肿瘤血管生成和进展中可能通过抑制Ang-2、Tie-2 HIF-1α及VEGF而发挥预防作用。

作者:邓伟;向清;李宝

来源:广西医学 2013 年 11期

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作者:
邓伟;向清;李宝
来源:
广西医学 2013 年 11期
标签:
肝细胞癌 三七 血管生成素 血管内皮生长因子 Hepatocellular carcinoma Sanchi Angiogenin Vascular endothelial growth factor
目的:研究中药三七抑制二乙基亚硝胺( DEN )诱发大鼠肝癌血管生成的作用。方法82只Wistar雄性大鼠,根据随机数字表法分为中药组、西药组、联合组、模型组,每组18只;空白组10只,以100 ppm DEN饮水法诱发大鼠肝癌模型。中药组用三七水煎剂灌胃,西药组静脉注射贝伐单抗,联合组给予三七灌胃、贝伐单抗静脉注射,模型组和空白组均给予等量的生理盐水灌胃。分别于12周末和18周末分批处死大鼠,分析中药组、西药组、联合组、模型组和空白组大鼠肝标本,检测大鼠肝细胞癌血管内皮生长因子( VEGF )、血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)、血管生成素-2受体(Tie-2)、缺氧诱导因子-1α(Hif-1α)表达水平及肝癌组织微血管密度( MVD)。结果12周末及18周末时Ang-1 mRNA在中药组、西药组、联合组较模型组肝癌组织中表达均上调,而Ang-2、Tie-2、HIF-1α及VEGF mRNA表达均下调( P<0.05)。联合组、西药组、中药组的MVD也均较模型组明显减少( P<0.05)。结论三七在HCC肿瘤血管生成和进展中可能通过抑制Ang-2、Tie-2 HIF-1α及VEGF而发挥预防作用。