目的 探讨大白兔激素性股骨头缺血性坏死(SINFH)的发病机制.方法 将28只大白兔随机分成空白组和模型组,每组14只.模型组采用脂多糖(LPS)和地塞米松磷酸钠造模,空白组注射相同剂量的生理盐水.6周后,两组动物行核磁共振检查,证实模型组造模成功.采血测定甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ).处死所有实验动物取双侧股骨头做病理切片计数空骨陷窝数,计算空骨陷窝率.结果 模型组动物造模1周内精神萎靡、食欲欠佳、步态蹒跚;6周后行MRI检查发现股骨头呈高低信号混杂改变12只(85.7％),病理切片光镜下观察发现骨小梁变细、中断,有大量空骨陷窝细胞和脂肪细胞;而空白组未发现上述改变;模型组空骨陷窝率、TNF-α、IL-2、IFN-γ、TC、TG水平明显高于空白组(P＜0.05).结论 脂多糖和糖皮质激素联合冲击可诱导SINFH,激素冲击是诱发激素性股骨头缺血性坏死的重要因素;血清TNF-α、IL-2、IFN-γ、TC、TG升高可能与SINFH发生发展有关.
作者：李光庭；赵铖；黎艳；刘秀华；王荷郡；雷玲；文静
来源：广西医学 2015 年 37卷 1期
