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目的 探讨槲皮素对脂多糖诱导人肝细胞炎性损伤的改善作用及其机制.方法 采用不同浓度的槲皮素(0、50、100、200、400、800、1600μmol/L)干预人肝细胞(L02细胞),比较细胞相对存活率.将细胞分为正常对照组、脂多糖诱导组、脂多糖+低剂量(50μmol/L)槲皮素组、脂多糖+中剂量(100μmol/L)槲皮素组、脂多糖+高剂量(200μmol/L)槲皮素组,各个浓度槲皮素组中加入相应浓度槲皮素溶液,2 h后除正常对照组外均加入0.1μg/ml脂多糖.计算各组L02细胞的相对存活率,检测各组上清液白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,以及L02细胞的诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶(COX-2)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、NACHT-LRR-PYD结构域蛋白3(NLRP3)蛋白相对表达水平.结果 不同浓度槲皮素干预组间L02细胞的相对存活率差异无统计学意义(P>0.05).脂多糖诱导组L02细胞相对存活率低于正常对照组(P<0.05),且上清液IL-6、IL-1β、TNF-α以及iNOS、COX-2、TXNIP、NLRP3蛋白水平均高于正常对照组(均P<0.05).脂多糖诱导组、脂多糖+低剂量槲皮素组、脂多糖+中剂量槲皮素组、脂多糖+高剂量槲皮素组的细胞相对存活率依次升高(均P<0.05).不同浓度槲皮素干预组上清液IL-6、IL-1β、TNF-α以及iNOS、COX-2、TXNIP、NLRP

作者:冯莉芳;张玲莉

来源:广西医学 2019 年 41卷 1期

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作者:
冯莉芳;张玲莉
来源:
广西医学 2019 年 41卷 1期
标签:
炎性损伤 人肝细胞 槲皮素 炎性因子 炎性蛋白 炎性通路 脂多糖
目的 探讨槲皮素对脂多糖诱导人肝细胞炎性损伤的改善作用及其机制.方法 采用不同浓度的槲皮素(0、50、100、200、400、800、1600μmol/L)干预人肝细胞(L02细胞),比较细胞相对存活率.将细胞分为正常对照组、脂多糖诱导组、脂多糖+低剂量(50μmol/L)槲皮素组、脂多糖+中剂量(100μmol/L)槲皮素组、脂多糖+高剂量(200μmol/L)槲皮素组,各个浓度槲皮素组中加入相应浓度槲皮素溶液,2 h后除正常对照组外均加入0.1μg/ml脂多糖.计算各组L02细胞的相对存活率,检测各组上清液白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,以及L02细胞的诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶(COX-2)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、NACHT-LRR-PYD结构域蛋白3(NLRP3)蛋白相对表达水平.结果 不同浓度槲皮素干预组间L02细胞的相对存活率差异无统计学意义(P>0.05).脂多糖诱导组L02细胞相对存活率低于正常对照组(P<0.05),且上清液IL-6、IL-1β、TNF-α以及iNOS、COX-2、TXNIP、NLRP3蛋白水平均高于正常对照组(均P<0.05).脂多糖诱导组、脂多糖+低剂量槲皮素组、脂多糖+中剂量槲皮素组、脂多糖+高剂量槲皮素组的细胞相对存活率依次升高(均P<0.05).不同浓度槲皮素干预组上清液IL-6、IL-1β、TNF-α以及iNOS、COX-2、TXNIP、NLRP