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目的 探讨孟鲁司特预处理对阿司匹林诱导的胃黏膜上皮细胞GES-1损伤的影响及其作用机制.方法 将GES-1细胞分为空白组、阿司匹林组、孟鲁司特低浓度组、孟鲁司特中浓度组、孟鲁司特高浓度组、孟鲁司特+阿司匹林组、孟鲁司特+阿司匹林+脂多糖组.阿司匹林组使用阿司匹林处理GES-1细胞;孟鲁司特低浓度组、孟鲁司特中浓度组、孟鲁司特高浓度组的GES-1细胞分别经10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L孟鲁司特预处理后使用阿司匹林干预;孟鲁司特+阿司匹林组、孟鲁司特+阿司匹林+脂多糖组GES-1细胞经40μmol/L孟鲁司特预处理后,分别使用阿司匹林、阿司匹林+脂多糖干预.阿司匹林处理24 h后,检测各组细胞增殖抑制率、细胞周期、细胞凋亡率,细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛水平,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;并检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)蛋白及mRNA表达量,以及B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-Caspase-3)、细胞核转录因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化IκBα(p-IκBα)、p65、磷酸化p65(p-p65)蛋白的表达量.结果 (1)与空白组比较,阿司匹林组的细胞增殖抑制率、G0/G1期细胞

作者:黄娇;罗杰伟;韩丽;杨莉;魏莹

来源:广西医学 2021 年 43卷 11期

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作者:
黄娇;罗杰伟;韩丽;杨莉;魏莹
来源:
广西医学 2021 年 43卷 11期
标签:
胃黏膜损伤 阿司匹林 孟鲁司特 胃黏膜上皮细胞 核因子κB信号通路 细胞增殖 氧化应激 炎症
目的 探讨孟鲁司特预处理对阿司匹林诱导的胃黏膜上皮细胞GES-1损伤的影响及其作用机制.方法 将GES-1细胞分为空白组、阿司匹林组、孟鲁司特低浓度组、孟鲁司特中浓度组、孟鲁司特高浓度组、孟鲁司特+阿司匹林组、孟鲁司特+阿司匹林+脂多糖组.阿司匹林组使用阿司匹林处理GES-1细胞;孟鲁司特低浓度组、孟鲁司特中浓度组、孟鲁司特高浓度组的GES-1细胞分别经10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L孟鲁司特预处理后使用阿司匹林干预;孟鲁司特+阿司匹林组、孟鲁司特+阿司匹林+脂多糖组GES-1细胞经40μmol/L孟鲁司特预处理后,分别使用阿司匹林、阿司匹林+脂多糖干预.阿司匹林处理24 h后,检测各组细胞增殖抑制率、细胞周期、细胞凋亡率,细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛水平,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;并检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)蛋白及mRNA表达量,以及B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-Caspase-3)、细胞核转录因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化IκBα(p-IκBα)、p65、磷酸化p65(p-p65)蛋白的表达量.结果 (1)与空白组比较,阿司匹林组的细胞增殖抑制率、G0/G1期细胞