目的 基于叉头框蛋白P3(FoxP3)、RAR相关孤儿受体γt(RORγt)及相关细胞因子探讨半夏泻心汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)的干预机制.方法 将48 只大鼠随机分为空白组6 只和模型制备组42 只,模型制备组以脱氧胆酸钠加氨水联合法建立CAG模型.造模成功后,除去意外死亡及用于模型验证的12 只大鼠,将剩余的30 只大鼠随机分为模型组、半夏泻心汤低剂量组、半夏泻心汤中剂量组、半夏泻心汤高剂量组、叶酸组,各6 只.给予空白组和模型组大鼠灌胃生理盐水,给予叶酸组大鼠灌胃叶酸,分别按照4.185 g/kg、8.370 g/kg、16.740 g/kg给予半夏泻心汤低剂量、半夏泻心汤中剂量、半夏泻心汤高剂量组大鼠灌胃半夏泻心汤,均连续干预12 周.实验期间观察各组大鼠一般情况.给药结束后,取各组大鼠胃黏膜组织观察病理学变化及细胞凋亡情况,并检测FoxP3 mRNA、RORγt mRNA表达水平,取血清标本检测白细胞介素(IL)-10、IL-17、转化生长因子β(TGF-β)含量.结果 与空白组相比,模型组大鼠毛色泛黄且光泽度下降,食欲降低,大便稀溏,肛周潮湿,体质量下降,胃黏膜固有层腺体数量减少,凋亡细胞增多,血清IL-10、IL-17、TGF-β 含量及胃黏膜组织FoxP3 mRNA、RORγt mRNA表达水平均升高(均P<0.05).与模型组比较,半夏泻心汤各剂量组和叶酸组大鼠毛色光泽
作者：韦玉娜；罗旋特；艾军；游琛；何泉；张亚萍
来源：广西医学 2023 年 45卷 13期
