目的: 观察卡托普利对压力负荷性心肌肥厚大鼠心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(MAngⅡ)及一氧化氮合成酶(NOS)含量的影响.方法:本实验采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力负荷性心肌肥厚模型,用放免法测定MAngⅡ及比色法测定NOS含量.结果:腹主动脉缩窄后4周,心脏重量与MAngⅡ含量显著增加,NOS也代偿性增加,而血浆AngⅡ(PAngⅡ)变化不明显;卡托普利能降低全心重／体重比值,增加NOS活性,降低MAngⅡ含量.结论 心脏肾素－血管紧张素系统(RAS)与NO/NOS系统参与了心肌肥厚的发生发展,卡托普利通过作用上述环节逆转心肌肥厚.
作者：马玉华；夏志银；吴翔；祝玉成
来源：高血压杂志 2000 年 8卷 2期
