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目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体拮抗剂对培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)迁移能力影响,以探讨AngⅡ介导高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄斑块形成的生物学机制。方法 采用改良Boyden小室,对不同浓度AngⅡ及其AT1 R、AT2 R拮抗剂作用下VSMC跨膜迁移细胞数进行评价。结果 AngⅡ在一定的浓度范围内(10-11~10-7mol/L )可以剂量依赖性地刺激体外培养的大鼠VSMC发生迁移。迁移的VSMC数在AngⅡ浓度为10-7mol/L时达到峰值,更高浓度的AngⅡ(10-6mol/L)干预VSMC后,VSMC迁移数量的增加幅度反而比较低浓度的AngⅡ作用时减小(与10-7mol/L AngⅡ组比较,P<0.01)。AT1R拮抗剂CV-11974剂量依赖性抑制AngⅡ诱导VSMC跨膜迁移,AT2R拮抗剂PD123319对此无影响。结论 AngⅡ在AT1 R介导下发挥其影响VSMC迁移行为的生物学效应,较低浓度AngⅡ促进VSMC迁移,高浓度AngⅡ上述作用明显减弱。

作者:景涛;何国祥;刘建平;吴昊;王耿;王海东

来源:高血压杂志 2001 年 9卷 3期

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作者:
景涛;何国祥;刘建平;吴昊;王耿;王海东
来源:
高血压杂志 2001 年 9卷 3期
标签:
血管紧张素Ⅱ 平滑肌细胞 迁移 大鼠
目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体拮抗剂对培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)迁移能力影响,以探讨AngⅡ介导高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄斑块形成的生物学机制。方法 采用改良Boyden小室,对不同浓度AngⅡ及其AT1 R、AT2 R拮抗剂作用下VSMC跨膜迁移细胞数进行评价。结果 AngⅡ在一定的浓度范围内(10-11~10-7mol/L )可以剂量依赖性地刺激体外培养的大鼠VSMC发生迁移。迁移的VSMC数在AngⅡ浓度为10-7mol/L时达到峰值,更高浓度的AngⅡ(10-6mol/L)干预VSMC后,VSMC迁移数量的增加幅度反而比较低浓度的AngⅡ作用时减小(与10-7mol/L AngⅡ组比较,P<0.01)。AT1R拮抗剂CV-11974剂量依赖性抑制AngⅡ诱导VSMC跨膜迁移,AT2R拮抗剂PD123319对此无影响。结论 AngⅡ在AT1 R介导下发挥其影响VSMC迁移行为的生物学效应,较低浓度AngⅡ促进VSMC迁移,高浓度AngⅡ上述作用明显减弱。