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目的探讨高血压大鼠大脑中动脉超微结构的变化及血管紧张素转换酶抑制剂的影响.方法选用易卒中型肾血管性高血压大鼠模型,分为高血压组、卡托普利治疗组,并与假手术正常血压大鼠作对照,分别于肾动脉狭窄术后4、8和12周处死动物,取大脑中动脉,制片后分别用光镜和透射电镜观察,并进行体视学定量分析.结果术后4周时高血压组大脑中动脉光镜下无明显形态学变化;8周和12周时中膜厚度、中膜与管腔比值与假手术对照组相比均有显著性差异(P<0.05);卡托普利治疗后中膜厚度、壁腔比值均小于高血压组,差异有显著性(P<0.05).术后4周高血压组大脑中动脉超微结构仅轻度异常;术后8周细胞间隙增宽,间质明显水肿;12周时平滑肌细胞坏死,内质网扩张,线粒体部分空泡变性,核自溶,间质增生;卡托普利组各时期超微结构改变不明显.结论高血压可致大脑中动脉肥厚和超微结构破坏,而卡托普利可以减轻高血压所致的大脑中动脉结构破坏.

作者:温红梅;关永源;曾进胜;贺华

来源:高血压杂志 2002 年 10卷 4期

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作者:
温红梅;关永源;曾进胜;贺华
来源:
高血压杂志 2002 年 10卷 4期
标签:
肾血管性高血压 大脑中动脉 卡托普利 血管平滑肌细胞 大鼠
目的探讨高血压大鼠大脑中动脉超微结构的变化及血管紧张素转换酶抑制剂的影响.方法选用易卒中型肾血管性高血压大鼠模型,分为高血压组、卡托普利治疗组,并与假手术正常血压大鼠作对照,分别于肾动脉狭窄术后4、8和12周处死动物,取大脑中动脉,制片后分别用光镜和透射电镜观察,并进行体视学定量分析.结果术后4周时高血压组大脑中动脉光镜下无明显形态学变化;8周和12周时中膜厚度、中膜与管腔比值与假手术对照组相比均有显著性差异(P<0.05);卡托普利治疗后中膜厚度、壁腔比值均小于高血压组,差异有显著性(P<0.05).术后4周高血压组大脑中动脉超微结构仅轻度异常;术后8周细胞间隙增宽,间质明显水肿;12周时平滑肌细胞坏死,内质网扩张,线粒体部分空泡变性,核自溶,间质增生;卡托普利组各时期超微结构改变不明显.结论高血压可致大脑中动脉肥厚和超微结构破坏,而卡托普利可以减轻高血压所致的大脑中动脉结构破坏.