目的观察辛伐他汀逆转自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)的作用及其与抑癌基因-第10号染色体缺失的张力蛋白同源区(PTEN)表达的关系.方法16只雄性8周龄SHR测量体重和收缩压后,随机分为SHR治疗组和SHR对照组,分别给予辛伐他汀和安慰剂灌胃治疗,性别、年龄、数量匹配的Wistar大鼠给予安慰剂治疗作为正常对照组,疗程10周,观察辛伐他汀对大鼠收缩压和左心室重量/体重比值(LVW/BW)的影响,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测辛伐他汀对心肌组织PTEN表达的影响.结果(1)治疗前两组SHR收缩压无显著差异(P＞0.05),均高于Wistar正常对照组大鼠(P＜0.01);给予辛伐他汀后,SHR治疗组收缩压(217.3±8.5)mmHg较SHR对照组(220.8±9.9)mm Hg略有降低,但无统计学意义(P＞0.05),且两组SHR收缩压仍高于Wistar正常对照组大鼠(126.0±5.8)mm Hg,差异非常显著(P＜0.01).(2)SHR对照组大鼠的LVM/BW(4.10±0.13)mg/g明显高于Wistar正常对照组(3.04±0.12)mg/g,并有统计学意义(P＜0.01),而SHR辛伐他汀治疗组的LVM/BW(3.73±0.08)mg/g较SHR对照组明显下降(P＜0.01).(3)SHR对照组大鼠心肌组织PTEN的mRNA表达水平(0.36±0.04)低于Wistar正常对照组(0.87±0.05),差异非常显著(P＜0.01),SHR治疗组大鼠

作者：陈永清；赵连友；郑强荪；李言川；尚福军；李爱国；王斌

来源：高血压杂志 2005 年 13卷 6期