目的探讨高血压病理状态下ATP-敏感性钾离子通道(KATP)基因表达的变化,以及抗高血压新药钾通道开放剂埃他卡林(iptakalim)的作用特征,探讨埃他卡林逆转心血管重构的分子机制.方法自发性高血压大鼠(SHR)分为埃他卡林治疗组和模型对照组,同时设正常血压大鼠为正常对照,12周后取心脏、主动脉和尾动脉等组织,提取总RNA,利用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)研究KATP各亚型基因SUR2、Kir6.1和Kir6.2在转录水平的改变.结果高血压状态下的SHR心脏、主动脉平滑肌和尾动脉平滑肌组织中的SUR2、Kir6.2基因表达显著高于对照大鼠(WKY),12周给药治疗后这些过表达的基因显著降低,P<0.05 vs未治疗SHR;3种组织中Kir6.1的表达均无显著性变化.结论埃他卡林具有逆转高血压引起的心脏、主动脉平滑肌和尾动脉平滑肌中过表达的SUR2和Kir 6.2的作用,这可能与其逆转高血压心血管重构有关.
作者：高敏；薛浩；王玉；汪海
来源：高血压杂志 2005 年 13卷 9期
