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目的本实验以高渗透压平衡灌注液对正常大鼠和自发性高血压大鼠的离体心脏进行预灌注,观察其对心肌缺血再灌注损伤后心功能的影响,并通过测定心脏组织抗氧化物质的变化探讨其机理.方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,大鼠心脏用氯化钠加入Krebs-Henseleit平衡灌注液中形成高渗平衡灌注液( 400 mOsm/L )预灌注心脏20 min,全心热缺血40 min,然后以正常渗透压平衡灌注液复灌40 min,监测灌注过程中心功能变化,并测定抗氧化酶的活性及心肌抗氧化物的含量.结果预先用高渗平衡灌注液处理高血压大鼠和正常大鼠心脏与未处理相比,缺血再灌注后的冠脉流出液增加,冠脉阻力减小,心率与左室发展压乘积增加,左室压力上升及下降最大速度提高.心肌组织肌酸激酶的漏出量和丙二醛的含量均显著减少(P<0.01),超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性增加(P<0.01).高渗处理尚可以增加心肌过氧化氢酶及血红素加氧酶含量.结论高渗透压预灌注可以改善高血压大鼠和正常大鼠的离体心脏缺血再灌注的心肌细胞及心功能损伤,该作用可能与高渗透压增加心肌组织的抗氧化能力有关.

作者:王莉萍;陈红专;高平进;朱鼎良;袁文俊;陈红

来源:高血压杂志 2006 年 14卷 5期

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作者:
王莉萍;陈红专;高平进;朱鼎良;袁文俊;陈红
来源:
高血压杂志 2006 年 14卷 5期
标签:
高渗盐水 缺血再灌注损伤 心肌保护 抗氧化
目的本实验以高渗透压平衡灌注液对正常大鼠和自发性高血压大鼠的离体心脏进行预灌注,观察其对心肌缺血再灌注损伤后心功能的影响,并通过测定心脏组织抗氧化物质的变化探讨其机理.方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,大鼠心脏用氯化钠加入Krebs-Henseleit平衡灌注液中形成高渗平衡灌注液( 400 mOsm/L )预灌注心脏20 min,全心热缺血40 min,然后以正常渗透压平衡灌注液复灌40 min,监测灌注过程中心功能变化,并测定抗氧化酶的活性及心肌抗氧化物的含量.结果预先用高渗平衡灌注液处理高血压大鼠和正常大鼠心脏与未处理相比,缺血再灌注后的冠脉流出液增加,冠脉阻力减小,心率与左室发展压乘积增加,左室压力上升及下降最大速度提高.心肌组织肌酸激酶的漏出量和丙二醛的含量均显著减少(P<0.01),超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性增加(P<0.01).高渗处理尚可以增加心肌过氧化氢酶及血红素加氧酶含量.结论高渗透压预灌注可以改善高血压大鼠和正常大鼠的离体心脏缺血再灌注的心肌细胞及心功能损伤,该作用可能与高渗透压增加心肌组织的抗氧化能力有关.