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目的研究亚急性一氧化碳(CO) 中毒脑损伤与脑细胞凋亡及其相关基因表达的关系.方法采用CO100 ml/kg ip,1次/d,连续7 d 染毒小鼠.在停止给予CO后第1、3、5 、7、14和21天 ,脑组织在体灌流固定,并用TUNEL法和免疫组织化学法检测大脑皮层和海马凋亡细胞及其相关基因Fas、FasL、Bax蛋白表达情况.结果亚急性CO中毒小鼠大脑皮层和海马在中毒后第1天可见凋亡细胞,高峰期约在5~7 d,持续14 d;凋亡相关基因Fas、FasL、Bax蛋白表达在中毒后大量表达,基本与凋亡细胞出现相符,时间稍提前.结论亚急性CO中毒可诱导神经元细胞凋亡及其相关基因Fas、FasL和Bax蛋白表达,这可能是亚急性CO中毒致迟发性脑损伤的病理机制之一.

作者:杨俊卿;刘颖菊;周岐新;蒋青松

来源:工业卫生与职业病 2002 年 28卷 3期

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作者:
杨俊卿;刘颖菊;周岐新;蒋青松
来源:
工业卫生与职业病 2002 年 28卷 3期
标签:
凋亡 Fas和FasL蛋白 Bax蛋白 一氧化碳中毒 亚急性
目的研究亚急性一氧化碳(CO) 中毒脑损伤与脑细胞凋亡及其相关基因表达的关系.方法采用CO100 ml/kg ip,1次/d,连续7 d 染毒小鼠.在停止给予CO后第1、3、5 、7、14和21天 ,脑组织在体灌流固定,并用TUNEL法和免疫组织化学法检测大脑皮层和海马凋亡细胞及其相关基因Fas、FasL、Bax蛋白表达情况.结果亚急性CO中毒小鼠大脑皮层和海马在中毒后第1天可见凋亡细胞,高峰期约在5~7 d,持续14 d;凋亡相关基因Fas、FasL、Bax蛋白表达在中毒后大量表达,基本与凋亡细胞出现相符,时间稍提前.结论亚急性CO中毒可诱导神经元细胞凋亡及其相关基因Fas、FasL和Bax蛋白表达,这可能是亚急性CO中毒致迟发性脑损伤的病理机制之一.