目的研究SO2对小鼠肾脏的氧化损伤作用.方法 160只小鼠随机分成4组,每一组又分为对照组和染毒组,染毒组分别吸入不同浓度的SO2(7,14,28,56 mg/m3), 每天4 h,连续染毒7 d.染毒结束后立即进行还原性谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)酶活力、脂质过氧化物产物丙二醛(MDA)含量的测定.结果雄鼠吸入SO2浓度为7 mg/m3时,肾脏组织GSH含量显著增加,吸入SO2浓度为56 mg/m3时,GSH含量显著降低;雌鼠吸入SO2浓度为56 mg/m3时,GSH含量也显著降低.随着SO2吸入浓度的增加,雌雄小鼠GSH-Px酶活力显著降低,雄鼠变化大于雌鼠.吸入SO2浓度为7,14,28 mg/m3 SO2时,小鼠肾脏组织SOD酶活力没有明显变化,吸入SO2浓度为56 mg/m3时,SOD酶活力显著降低.吸入SO2浓度为7,14,28 mg/m3时,小鼠肾脏组织MDA含量没有明显变化,吸入SO2浓度为56 mg/m3时,MDA含量显著升高.结论肾脏可能是SO2毒理作用的重要靶器官之一,脂质过氧化作用可能是SO2肾脏毒性的机制之一.
作者：张波；秦国华；孟紫强
来源：工业卫生与职业病 2004 年 30卷 1期
