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目的:观察肝癌模型大鼠癌组织中组蛋白H3K9 、H4K12、H4K16位点的乙酰化水平.方法:50只大鼠随机分为模型组(40只)及对照组(10只),予模型组大鼠2.5 g/L二乙基亚硝胺(DEN)溶液自由饮用14周建立肝癌模型,对照组大鼠白由饮用灭菌食用水;造模结束后,取肝组织镜下观察,确认造模成功,采用免疫组织化学及Western blot检测肝癌组织中组蛋白H3 K9、H4K12及H4K16乙酰化水平.结果:造模过程中模型组大鼠死亡20只,另20只大鼠肝组织肝小叶结构破坏,假小叶形成,在11个标本中可见肝癌细胞;免疫组织化学染色及Western Blot检测结果显示,模型大鼠肝癌组织组蛋白H3K9、H4K12及H4K16位点乙酰化水平均低于对照组大鼠肝组织(P<0.05).结论:DEN诱导的肝癌模型大鼠肝癌组织组蛋白H3K9、H4K12及H4K16位点的乙酰化水平均明显降低,提示组蛋白H3K9、H4K12、H4K16位点的低乙酰化可能参与了肝癌的发生.

作者:刘伟;肖俊;兰金芝;曾智锐;雷珊;张金娟;陈腾祥

来源:贵州医科大学学报 2017 年 42卷 12期

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作者:
刘伟;肖俊;兰金芝;曾智锐;雷珊;张金娟;陈腾祥
来源:
贵州医科大学学报 2017 年 42卷 12期
标签:
肝癌 组蛋白乙酰化 H3K9 H4K12 H4K16 hepatoma histone acetylated levels H3K9 H4K12 H4K16
目的:观察肝癌模型大鼠癌组织中组蛋白H3K9 、H4K12、H4K16位点的乙酰化水平.方法:50只大鼠随机分为模型组(40只)及对照组(10只),予模型组大鼠2.5 g/L二乙基亚硝胺(DEN)溶液自由饮用14周建立肝癌模型,对照组大鼠白由饮用灭菌食用水;造模结束后,取肝组织镜下观察,确认造模成功,采用免疫组织化学及Western blot检测肝癌组织中组蛋白H3 K9、H4K12及H4K16乙酰化水平.结果:造模过程中模型组大鼠死亡20只,另20只大鼠肝组织肝小叶结构破坏,假小叶形成,在11个标本中可见肝癌细胞;免疫组织化学染色及Western Blot检测结果显示,模型大鼠肝癌组织组蛋白H3K9、H4K12及H4K16位点乙酰化水平均低于对照组大鼠肝组织(P<0.05).结论:DEN诱导的肝癌模型大鼠肝癌组织组蛋白H3K9、H4K12及H4K16位点的乙酰化水平均明显降低,提示组蛋白H3K9、H4K12、H4K16位点的低乙酰化可能参与了肝癌的发生.