目的:探讨白藜芦醇(RSV)对大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制.方法:将30只SD大鼠随机均分为假手术组(Sham组)、IRI组和RSV组,IRI组和RSV组大鼠通过结扎大鼠右侧肺门建立大鼠IRI模型,Sham组大鼠仅做手术、不结扎右侧肺门,RSV组造模前30 min给予RSV腹腔注射、Sham和IRI组同时给予等量生理盐水腹腔注射;IRI组和RSV组大鼠于缺血再灌注6h后(Sham组于相应时间)取动脉血检测二氧化碳分压(PaCO2)和氧分压(PaO2),同时取肺组织,利用物理法检测肺组织湿干质量之比(W/D),过碘酸雪夫染色(PAS)检测肺组织病理形态,TUNEL法检测肺脏细胞凋亡,Western blotting检测肺组织沉默信息调节因子1(SIRT1)、p53、乙酰化p53(Acetyl 53)、p21、Bax和BCL-2的表达.结果:与IRI组相比,RSV可降低肺组织W/D,上调PaO2、下调PaCO2,减轻肺组织病理损伤及细胞凋亡,显著增加肺组织SIRT1和BCL-2的表达,但明显减少Acetyl p53、p21及Bax表达,对p53表达无影响.结论:RSV可通过抗凋亡作用减轻肺IRI,其作用机制与调节SIRT1/p53信号通路相关.
作者：代阅；曹念
来源：贵州医科大学学报 2018 年 43卷 2期
