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目的:探讨间充质干细胞条件培养基(MSC-CM)对炎症介导的肺动脉血管平滑肌细胞(PASMC)增殖的调控机制.方法:取4~6代处于对数生长期人脐带MSC,建立体外细胞培养体系,分为对照组(PASMC)、T淋巴细胞刺激组(PASMC +T淋巴细胞)、MSC-CM干预组(PMSMC + T淋巴细胞+ MSC-CM);分别于培养第3天时,检测3组培养上清中肿瘤坏死因子(TNF)-α含量、PASMC的增殖、钙调神经磷酸酶(CaN)活性及活化的T淋巴细胞核因子2(NFATc2)活化情况.结果:与T淋巴细胞刺激组比较,MSC-CM干预组TNF-α的生成显著减少(P<0.0l);与对照组和T淋巴细胞刺激组比较,MSC-CM干预组的PASMC内CaN的磷酸酶活性降低、NFATc2的活化减少,PASMC的增殖降低(P<0.01).结论:MSC-CM可能通过CaN/NFAT信号通路抑制炎症介导的PASMC增殖.

作者:牛志浩;刘庆;刘俊峰;吴西军;何志旭

来源:贵州医科大学学报 2018 年 43卷 6期

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作者:
牛志浩;刘庆;刘俊峰;吴西军;何志旭
来源:
贵州医科大学学报 2018 年 43卷 6期
标签:
充质干细胞 肺动脉高压 平滑肌 增殖 肿瘤坏死因子-a T淋巴细胞核因子2 钙调神经磷酸酶 mesenchymal stem cell pulmonary arterial hypertension smooth muscle proliferation tumor necrosis factor-α nuclear factor of activated T-cells calcineurin
目的:探讨间充质干细胞条件培养基(MSC-CM)对炎症介导的肺动脉血管平滑肌细胞(PASMC)增殖的调控机制.方法:取4~6代处于对数生长期人脐带MSC,建立体外细胞培养体系,分为对照组(PASMC)、T淋巴细胞刺激组(PASMC +T淋巴细胞)、MSC-CM干预组(PMSMC + T淋巴细胞+ MSC-CM);分别于培养第3天时,检测3组培养上清中肿瘤坏死因子(TNF)-α含量、PASMC的增殖、钙调神经磷酸酶(CaN)活性及活化的T淋巴细胞核因子2(NFATc2)活化情况.结果:与T淋巴细胞刺激组比较,MSC-CM干预组TNF-α的生成显著减少(P<0.0l);与对照组和T淋巴细胞刺激组比较,MSC-CM干预组的PASMC内CaN的磷酸酶活性降低、NFATc2的活化减少,PASMC的增殖降低(P<0.01).结论:MSC-CM可能通过CaN/NFAT信号通路抑制炎症介导的PASMC增殖.