目的 探讨三氧化二砷(ATO)对体外人小肠癌HIC细胞增殖的作用及其机制.方法 取处于对数生长期的人小肠癌HIC细胞,5个实验组分别用10、15、20、40及60μmol/L的ATO处理,用等量磷酸盐缓冲液(PBS)处理作为空白对照组,采用实时无标记细胞分析(RTCA)系统120h连续监测各组人小肠癌HIC细胞的细胞指数(CI)值变化;取处于对数生长期的人小肠癌HIC细胞,4个实验组分别用10、15、20及40μmol/L ATO处理,等量PBS处理作为空白对照组,采用Western blot检测各组人小肠癌HIC细胞多克隆抗体糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及骨髓细胞瘤病毒癌基因(c-Myc)的表达.结果 实验组经过10、15、20、40及60μmol/L ATO处理后的人小肠癌HIC细胞CI值均较空白对照组明显下降,其下降趋势随着ATO浓度的增加更明显;10、15、20及40μmol/L ATO组人小肠癌HIC细胞GSK-3β、cy-clin B1、cyclin D1及c-Myc等相关周期蛋白的表达水平均较空白对照组均下降(P<0.05),且随着ATO浓度的增高,周期相关蛋白的表达水平越低.结论 ATO可抑制体外小肠癌小肠癌HIC细胞的增殖,其机制可能与相关周期蛋白cyclin B1、cyclin D1、GSK-3β及c-Myc的表达下调有关.
作者：杨云洪；尹朝晖；张汝一；颜登国；徐伟；赵洋；李国胜
来源：贵州医科大学学报 2021 年 46卷 2期
