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目的探讨高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠与脂肪肝的关系,以及TNα在肝脏中的表达和意义.方法经高糖高脂饮食诱导结合小剂量链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠模型,4周、8周、18周末测定血糖、血清胰岛素水平和相关生化指标,18周末光镜、电镜观察大鼠肝脏组织学改变和TNFα在肝脏的蛋白表达水平.结果4周末大鼠血清胰岛素水平明显升高诱导出胰岛素抵抗,8周末成功建立2型糖尿病大鼠模型.18周末肝脏病理切片结果显示糖尿病大鼠肝脏存在着严重的脂肪变性;电镜结果显示肝细胞线粒体肿胀变形,部分线粒体嵴融合消失,TNFα在肝脏的蛋白表达明显增加.结论高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠合并脂肪肝,TNFα在脂肪肝的发生中起着一定作用.

作者:王战建;张耀;李梅轻;徐焕宇;宋庆芳;王振贤;庞建华

来源:肝脏 2005 年 10卷 4期

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作者:
王战建;张耀;李梅轻;徐焕宇;宋庆芳;王振贤;庞建华
来源:
肝脏 2005 年 10卷 4期
标签:
胰岛素抵抗 2型糖尿病 脂肪肝 肿瘤坏死因子α
目的探讨高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠与脂肪肝的关系,以及TNα在肝脏中的表达和意义.方法经高糖高脂饮食诱导结合小剂量链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠模型,4周、8周、18周末测定血糖、血清胰岛素水平和相关生化指标,18周末光镜、电镜观察大鼠肝脏组织学改变和TNFα在肝脏的蛋白表达水平.结果4周末大鼠血清胰岛素水平明显升高诱导出胰岛素抵抗,8周末成功建立2型糖尿病大鼠模型.18周末肝脏病理切片结果显示糖尿病大鼠肝脏存在着严重的脂肪变性;电镜结果显示肝细胞线粒体肿胀变形,部分线粒体嵴融合消失,TNFα在肝脏的蛋白表达明显增加.结论高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠合并脂肪肝,TNFα在脂肪肝的发生中起着一定作用.