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目的 观察甜菜碱对实验性非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的保护作用,并探讨其可能机制.方法 32只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量甜菜碱干预组和高剂量甜菜碱干预组.以高脂肪饲料加入诱导脂肪肝药物丙基硫氧嘧啶饲养大鼠构建NASH模型,并对低(200 mg/kg)、高(400 mg/kg[1])剂量干预组大鼠以甜菜碱溶液灌胃.第12周末处死全部大鼠.应用免疫组织化学技术检测炎症因子γ-IFN和凋亡相关因子NF-κB在肝组织内的表达,用ELISA技术检测血清胰岛素和炎症因子TNF-α、γ-IFN、IL-10、IL-18,测定Glu、ALT、AST、TG和T-CHO水平,并进行肝脏病理组织学检查.结果 甜菜碱显著降低血清Glu、ALT、TG、T-CHO、胰岛素抵抗(IR)指数、肝脏内γ-IFN和NF-κB表达(P<0.05)、γ-IFN、胰岛素、TNF-α、IL-18(P<0.01),显著升高IL-10(P<0.01),显著改善脂肪变性和炎症,且低、高剂量干预组间均有显著差异(P<0.05).结论 甜菜碱可防治大鼠NASH,机制可能为改善脂质代谢和胰岛素抵抗、抑制炎症因子和肝细胞凋亡等.

作者:张巍;严少南;孙晓梅;龚作炯

来源:肝脏 2007 年 12卷 4期

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作者:
张巍;严少南;孙晓梅;龚作炯
来源:
肝脏 2007 年 12卷 4期
标签:
甜菜碱 脂质代谢 胰岛素抵抗 炎症因子 凋亡
目的 观察甜菜碱对实验性非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的保护作用,并探讨其可能机制.方法 32只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量甜菜碱干预组和高剂量甜菜碱干预组.以高脂肪饲料加入诱导脂肪肝药物丙基硫氧嘧啶饲养大鼠构建NASH模型,并对低(200 mg/kg)、高(400 mg/kg[1])剂量干预组大鼠以甜菜碱溶液灌胃.第12周末处死全部大鼠.应用免疫组织化学技术检测炎症因子γ-IFN和凋亡相关因子NF-κB在肝组织内的表达,用ELISA技术检测血清胰岛素和炎症因子TNF-α、γ-IFN、IL-10、IL-18,测定Glu、ALT、AST、TG和T-CHO水平,并进行肝脏病理组织学检查.结果 甜菜碱显著降低血清Glu、ALT、TG、T-CHO、胰岛素抵抗(IR)指数、肝脏内γ-IFN和NF-κB表达(P<0.05)、γ-IFN、胰岛素、TNF-α、IL-18(P<0.01),显著升高IL-10(P<0.01),显著改善脂肪变性和炎症,且低、高剂量干预组间均有显著差异(P<0.05).结论 甜菜碱可防治大鼠NASH,机制可能为改善脂质代谢和胰岛素抵抗、抑制炎症因子和肝细胞凋亡等.