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目的 探讨Th17细胞在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中的作用.方法 以油酸和软脂酸(2:1)混合液处理人Chang氏肝细胞株,建立肝细胞脂肪变性模型,干预组予IL-17(100 nM)处理.以油红染色及三酯酰甘油含量测定来评价细胞内脂质含量;ELISA法检测IL-17对脂肪变性肝细胞IL-6分泌的影响.分离成年雄性C57BL6小鼠脾脏淋巴细胞,加入瘦素(250 μg/mL)干预培养,流式细胞仪检测Th17细胞的变化.结果 IL-17可明显增加脂肪变性肝细胞内脂滴形成和三酯酰甘油含量(P<0.05).IL-6水平也较其他两组显著增高(P<0.05);瘦素可促进脾脏淋巴细胞中Th17细胞的生成.结论 IL-17可促进肝细胞IL-6的产生并加重肝细胞脂肪变性;而作为NAFLD关键因子的瘦素可促进小鼠Th17细胞产生.肝内脂肪变性与Th17细胞之间可能存在相互促进的关系.

作者:汤艳丽;邱德凯;马雄

来源:肝脏 2010 年 15卷 2期

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作者:
汤艳丽;邱德凯;马雄
来源:
肝脏 2010 年 15卷 2期
标签:
非酒精性脂肪性肝病 三酯酰甘油 IL-17 IL-6 瘦素
目的 探讨Th17细胞在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中的作用.方法 以油酸和软脂酸(2:1)混合液处理人Chang氏肝细胞株,建立肝细胞脂肪变性模型,干预组予IL-17(100 nM)处理.以油红染色及三酯酰甘油含量测定来评价细胞内脂质含量;ELISA法检测IL-17对脂肪变性肝细胞IL-6分泌的影响.分离成年雄性C57BL6小鼠脾脏淋巴细胞,加入瘦素(250 μg/mL)干预培养,流式细胞仪检测Th17细胞的变化.结果 IL-17可明显增加脂肪变性肝细胞内脂滴形成和三酯酰甘油含量(P<0.05).IL-6水平也较其他两组显著增高(P<0.05);瘦素可促进脾脏淋巴细胞中Th17细胞的生成.结论 IL-17可促进肝细胞IL-6的产生并加重肝细胞脂肪变性;而作为NAFLD关键因子的瘦素可促进小鼠Th17细胞产生.肝内脂肪变性与Th17细胞之间可能存在相互促进的关系.