目的 探讨2型糖尿病肝组织损伤的机制.方法 35只SD雄性大鼠随机分为对照组15只和糖尿病组20只,分别喂以标准饲料和高脂饲料,8周后通过口服糖耐量试验、胰岛素敏感指数,证实是否产生胰岛素抵抗.出现胰岛素抵抗的大鼠注射小剂量链脲佐菌素(STZ)以诱导2型糖尿病(DM).成模大鼠继续用高脂饲料喂养4周,每组随机取10只大鼠,股动脉采血并留取部分肝组织.检测血清AST、ALT活性和总胆汁酸含量,ELISA检测肝组织中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Real time PCR检测解偶联蛋白2(UCP2)、IL-18和巨噬细胞来源趋化因子(MDC)的mRNA表达.结果 与对照(Con)组相比,DM组大鼠血清AST、ALT活性升高(P＜0.01),总胆汁酸水平增加(P＜0.01)；DM组大鼠肝组织CAT和SOD活性明显降低(P＜0.01),MDA含量增加(P＜0.05)；DM组大鼠肝组织UCP2、IL-18和MDC的mRNA表达增加(P＜0.01).结论 2型糖尿病状态下,氧化应激异常,存在特异性免疫反应,从而引起肝组织损伤.
作者：王晓凌；王健华；杜丽敏；赵瑞巧；李兵
来源：肝脏 2013 年 18卷 3期
