目的：探讨肝星状细胞通过 CCL22／CCR4轴促进肝癌细胞侵袭的作用和可能机制。方法TGF-β1（10 ng／ml）处理肝星状细胞 LX-2不同时间，Western 印迹检测处理前后肝星状细胞的活化标志物 desmin 及α-SMA 的表达变化以及肝星状细胞 LX-2和不同肝癌细胞系 CCL22、CCR4表达。Transwell 实验检测星状细胞 LX-2或 CCL22基因沉默后的 MHCC-LM3侵袭的影响，Westem 印迹检测上皮标志 E-cadherin 和间质标志 N-cadherin 及 Vimentin 的表达变化。结果肝星状细胞 LX-2能被 TGF-β1（10 ng／ml）活化，其活化的标志物 desmin（24h：2．038±0．341；36h：2．562±0．248，相对于0h：1．329±0．172，P ＝0．008及 P ＜0．001）和α-SMA（24h：2．741±0．439；36h：3．126±0．521，相对于0h：1．271± 0．182，P ＜0．001）在处理24、36h 后显著升高，星状细胞的趋化因子 CCL22也随之高表达（24h：1．523±0．263；36h：1．836±0．319，相对于0h：3．126±0．634，P ＜0．001），3株人肝细胞癌细胞系均有 CCR4的表达，其中 MHCC-LM3细胞表达最强。肝星状细胞 LX-2活化后与肝癌细胞 MHCC-LM3共培养能诱导其上皮间质分化，活化24h 和36h 后上皮标志物 E-cadherin 表达明显下降（24h：1．273±0．207；36h：1．405±

作者：王霆；徐凌；魏珏；王玉刚；惠萍萍；马加力；施敏

来源：肝脏 2015 年 2期