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目的:探讨左旋精氨酸(L-Arg)干预吸烟大鼠肺部炎症变化的机制.方法:99只Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟组、吸烟+L-Arg组,实验大鼠计数肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞数,并测定其中IL-8的含量,观察肺组织的病理变化.结果:①BALF中的中性粒细胞数:吸烟组显著高于对照组(P<0.05),吸烟+L-Arg组高于对照组,低于吸烟组(P<0.05);BALF中IL-8含量:吸烟组在1周、2周及2个月显著高于对照组(P<0.05),并与中性粒细胞数呈正相关;同时,吸烟+L-Arg组IL-8的含量较吸烟组显著减少(P<0.05).②HE染色显示,吸烟组肺组织有明显的炎症细胞浸润,吸烟1周后,支气管上皮细胞纤毛不完整,至2个月伴有支气管上皮细胞脱落;吸烟+L-Arg组肺组织炎症变化及上皮细胞损伤较轻.结论:吸烟引起的肺部炎症和损伤与IL-8含量升高有关;L-Arg干预可能通过抑制IL-8的产生而减轻吸烟引起的上述变化.

作者:邝锦辉;陈顺存;冉丕鑫

来源:广州医学院学报 2001 年 29卷 2期

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作者:
邝锦辉;陈顺存;冉丕鑫
来源:
广州医学院学报 2001 年 29卷 2期
标签:
左旋精氨酸 吸烟 炎症
目的:探讨左旋精氨酸(L-Arg)干预吸烟大鼠肺部炎症变化的机制.方法:99只Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟组、吸烟+L-Arg组,实验大鼠计数肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞数,并测定其中IL-8的含量,观察肺组织的病理变化.结果:①BALF中的中性粒细胞数:吸烟组显著高于对照组(P<0.05),吸烟+L-Arg组高于对照组,低于吸烟组(P<0.05);BALF中IL-8含量:吸烟组在1周、2周及2个月显著高于对照组(P<0.05),并与中性粒细胞数呈正相关;同时,吸烟+L-Arg组IL-8的含量较吸烟组显著减少(P<0.05).②HE染色显示,吸烟组肺组织有明显的炎症细胞浸润,吸烟1周后,支气管上皮细胞纤毛不完整,至2个月伴有支气管上皮细胞脱落;吸烟+L-Arg组肺组织炎症变化及上皮细胞损伤较轻.结论:吸烟引起的肺部炎症和损伤与IL-8含量升高有关;L-Arg干预可能通过抑制IL-8的产生而减轻吸烟引起的上述变化.