目的:观察果糖二磷酸钠(FDP)对新生大鼠心肌缺氧缺血(HI)损伤的作用及其机制.方法:40只新生大鼠随机分为 4 组 (每组 10 只):假手术组、HI组、FDP组和预使用FDP组 ,采用冠状动脉结扎和置缺氧箱的方法,制备大鼠在体心肌缺血缺氧损伤模型 .分别测定血清氧化亚氮 (NO)、丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)和乳酸脱氢酶 (LDH)水平,观察光镜及透射电镜下心肌结构病理变化 .结果: HI组血清LDH(7789.36 U/L)、MDA(4.30 μmol/L)水平明显高于假手术组(3608.47 U/L,1.76 μmol/L)(P<0.01),NO(23.24μmol/L)、SOD(115.49 U/mL) 低于假手术组(56.88 μmol/L,239.52 U/mL)(P<0.01); FDP组和预使用FDP组血清 LDH(4237.58 U/L和 3600.82 U/L)、MDA(2.76 μmol/L和1.99 μmol/L)明显低于HI组( P<0.01),NO(44.16 μmol/L和52.15 μmol/L)、SOD(203.24 U/mL和237.86 U/mL) 高于HI组( P<0.01).光镜及透射电镜下观察HI组心肌结构破坏,心肌细胞呈灶状或片状坏死; 线粒体损伤,核皱缩,核染色质边集.FDP组和预使用FDP组心肌细胞排列较有序,胞核线粒体稍肿胀.结论: 果糖二磷酸钠可使氧自由基产生减少,增加NO含量,增强SOD活性,修复心肌缺氧缺血损伤.

作者：黄婉英；卢鋆锋；许祺祺

来源：广州医学院学报 2009 年 37卷 2期