目的:观察富含氢气(H2)的培养基对血清-葡萄糖剥夺(SGD)致心肌细胞损伤的保护效应,探讨血红素加氧酶1(HO-1)在其中的作用.方法:用SGD的方法处理H9c2心肌细胞,建立缺血性心肌病的细胞模型.在SGD处理后,分别给予正常培养基和富含H2的培养基以观察H2的心肌细胞保护作用,给予选择性HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPP Ⅸ)以抑制HO-1的作用；各处理因素完成后,检测细胞存活率、羟基自由基(OH·)的含量及HO-1蛋白的表达.结果:SGD处理6～30 h,时间依赖性地降低H9c2心肌细胞的存活率,相关性分析显示r为-0.94.SGD处理6h后再正常培养24 h可明显增加细胞内OH·的含量,并上调HO-1蛋白的表达,与对照组比较,均P＜0.01.ZnPP Ⅸ通过抑制HO-1的作用能明显加重SGD处理诱导的心肌细胞存活率降低(P＜0.05).在SGD处理后给予富含H2的培养基能减轻SGD引起的细胞损伤,使细胞存活率明显提高(P＜0.05),胞内OH·的含量显著降低(P＜0.01).富含H2的培养基还能使SGD诱导的HO-1表达进一步上调,而ZnPP Ⅸ部分取消了H2诱导的细胞保护作用(P＜0.05).结论:富含H2的培养基可减轻血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤,其机制不仅与直接清除OH·有关而且还与上调抗氧化酶系统HO-1的表达有关.
作者：解强；张鹏；李劲草；黄冰生；卓裕丰
来源：广州医学院学报 2013 年 41卷 2期
