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目的:观察吸入一氧化氮( NO)对内毒素性急性肺损伤大鼠外周血中内皮祖细胞和炎症介质水平的影响。方法:90只SPF级健康大鼠分为3组,A组为正常对照组( n=30),B组为急性肺损伤组( ALI)( n=30),C组为NO组( n=30)。分别计算各组外周血内皮祖细胞( EPCs)数量,同时监测肺组织中白细胞介素-1( IL-1)和肿瘤坏死因子α( TNF-α)水平。结果:注射内毒素可成功建立大鼠急性呼吸窘迫综合征肺损伤模型。 C 组 EPCs 数量、IL-1和 TNF-α上升幅度均小于 B 组,差异有统计学意义( P<0?05)。结论:大鼠吸入一氧化氮可减轻内毒素所致急性肺损伤程度,其机制可能与外周血中内皮祖细胞数量减少及IL-1、TNF-α下降有关。

作者:杨智;张靖轩;李燕玲;刘宗师;杨自力

来源:广州医学院学报 2014 年 2期

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作者:
杨智;张靖轩;李燕玲;刘宗师;杨自力
来源:
广州医学院学报 2014 年 2期
标签:
一氧化氮 急性肺损伤 内皮祖细胞 炎症介质 Nitric oxide acute lung injury epithelial progenitor cells inflammatory mediator
目的:观察吸入一氧化氮( NO)对内毒素性急性肺损伤大鼠外周血中内皮祖细胞和炎症介质水平的影响。方法:90只SPF级健康大鼠分为3组,A组为正常对照组( n=30),B组为急性肺损伤组( ALI)( n=30),C组为NO组( n=30)。分别计算各组外周血内皮祖细胞( EPCs)数量,同时监测肺组织中白细胞介素-1( IL-1)和肿瘤坏死因子α( TNF-α)水平。结果:注射内毒素可成功建立大鼠急性呼吸窘迫综合征肺损伤模型。 C 组 EPCs 数量、IL-1和 TNF-α上升幅度均小于 B 组,差异有统计学意义( P<0?05)。结论:大鼠吸入一氧化氮可减轻内毒素所致急性肺损伤程度,其机制可能与外周血中内皮祖细胞数量减少及IL-1、TNF-α下降有关。