[目的]探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制.[方法]SD雄性大鼠60只,除假手术组10只外,其他大鼠均采用4-血管阻断法复制VD模型,存活大鼠随机分为电针组14只,尼莫通组13只,模型组13只;电针组针刺"百会"和"大椎"两穴,尼莫通组以12 mg/kg灌胃给药,假手术组与模型组未予任何治疗.采用Morris水迷宫观察治疗20d后各组大鼠在学习记忆方面的变化,并检测血红素氧化酶(HO)的蛋白表达和信使核糖核酸(mRNA)表达.[结果]与假手术组比较,模型组逃避潜伏期、HO-1蛋白表达、HO-1 mRNA表达增高(P＜0.01);与模型组比较,电针组、尼莫通组逃避潜伏期、HO-1蛋白表达均显著减少(P＜0.01),H0-1 mRNA表达水平均降低(P＜0.05);电针组与尼莫通组比较,各指标均无显著性差异(P＞0.05).[结论]电针治疗改善VD模型大鼠学习记忆能力与尼莫通治疗相仿,两法均可能与减少海马和皮质神经元细胞HO-1蛋白表达及H0-1 mRNA表达有关.
作者：赖新生；李敏；徐国峰
来源：广州中医药大学学报 2005 年 22卷 6期
