目的探讨脑缺血再灌注损伤时一氧化氮(NO)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)在家兔脑缺血再灌注损伤中的作用.方法采用夹闭双侧颈总动脉、椎动脉复制家兔脑缺血再灌注模型,分别测定对照(control)组、单纯缺血(ischemia)组、再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IR)组脑组织匀浆内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(以NO2-/NO3-代表NO的水平)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平的变化.结果缺血再灌注组的NO2-/NO3-、iNOS、MDA的水平明显高于其他两组(P＜0.05)而SOD的活性显著降低(P＜0.01).结论脑缺血再灌注时脑组织内有大量的NO、ONOO-产生,脂质过氧化增强,ONOO-参与介导了损伤.
作者：姬明丽；千智斌
来源：海南医学 2002 年 13卷 2期
